清道夫受体缩写(清道夫受体的配体)

3、手足口病是怎样引起的？

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本文目录一览：

• 1、L胆固醇是什么
• 2、什么是胆固醇
• 3、手足口病是怎样引起的？
• 4、高密度脂蛋白脂固醇 是什么？载脂蛋白是什么？

L胆固醇是什么

L胆固醇即低密度胆固醇。

低密度胆固醇（LDL-c）是低密度脂蛋白（LDL）中的胆固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少，低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。

扩展资料：

胆固醇的正常参考值为2.85-5.69mmol/L，如果人体内的胆固醇升高，可能是由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白和肝内胆固醇合成亢进所致，一般多见于阻塞性黄疸。也可能是由于肝细胞受损，导致胆固醇酯化出现障碍，进而导致胆固醇升高。

日常生活中如果食用过多含高胆固醇的食物，也可能会造成胆固醇偏高。如果胆固醇偏低，则可能是由于营养不良、贫血、甲状腺功能、重症肝脏疾病、癌症晚期等引起。

参考资料来源：百度百科-低密度胆固醇

什么是胆固醇

L胆固醇即低密度胆固醇，关于胆固醇方面的为题具体如下:

“总胆固醇”:总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.

总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为5.2mmol/L。

升高见于:甲状腺功能减退、高脂血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。

降低见于:严重的肝脏疾病患者，如急性肝坏死或肝硬化;恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、急性感染、营养不良等。

“高密度脂蛋白”:脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。

高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，

A-Ⅰ约为75%，

A-Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。

HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。

HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCR)，RCT促进

组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转

酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固

醇的沉积。

高密度脂蛋白:它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。

“低密度脂蛋白”:

LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。

LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝

内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输

小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。

一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。

人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中

三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的

胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

低密度脂蛋白高在饮食上应注意:

多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。

一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L，甘由三酯超过1.70mml/L，可诊断为高脂血症，而总胆固醇在5.2--5.7mml/L者称为边缘性升高。可有四种结果:

(1):高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高，超过572mml/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70mml/L。

(2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高，超过1.70mml/L，

而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜5.72mml/L。

(3):混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mml/L，甘油三酯超过1.70mml/L。

(4)::低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低＜9.0mml/L。

手足口病是怎样引起的？

手足口病是由肠道病毒导致的急性传染病，引起手足口病的肠道病毒主要是柯萨奇病毒A组16型（简称“柯萨奇A16”，英文缩写为“CV-A16”）和肠道病毒71型（英文缩写为“EV71”），埃可病毒也可引起手足口病。

柯萨奇病毒（英文缩写为“CV”）分为A、B两大组，A组有24个型，B组有6个型。

EV71感染可引起多种疾病，其中以手足口病最为常见。EV71目前有7个基因型，各个基因型在不同国家和地区都引起过重症和死亡病例的手足口病暴发。

我国手足口病报告病例中有病原学诊断和分类的病例很低。2008~2015年，全国共报告约57万例手足口病实验室诊断病例，占所有报告病例的4%。在实验室诊断病例中，EV71、CV-A16和其他肠道病毒阳性比例分别为44%、25%和31%，重症手足口病中有74%是EV71感染，死亡病例中则有93%是EV71感染。

无症状的隐性感染者也是肠道病毒的重要传染源，人与人之间主要通过粪-口传播，患者早期也可通

过呼吸道分泌物传播（柯萨奇A引起的呼吸道感染就是以这种传播为主）。

手足口病有明显的季节性，春夏季是我国手足口病的主要流行季节，部分地区在秋季还会出现疫情回升，南方省份的流行季节高峰时间略高于北方。手足口病多数发生在5岁以下的孩子；大孩子和成人也会感染，但症状一般比较轻或无症状。

目前对手足口病还没有明确有效的抗病毒治疗药物，早期识别重危病例、及时对症治疗以及高级生命支持是降低病死率的主要手段。

目前我国已经有两种可以预防手足口病的疫苗上市，疫苗的正式名称叫“肠道病毒71型灭活疫苗（人二倍体细胞）”，简称“EV71疫苗”，俗称“手足口病疫苗”。昆明所的EV71疫苗适用于6月龄~5岁的孩子，北京科兴的EV71疫苗适用于6月龄~3岁的孩子，这两种疫苗都需要接种2剂，间隔1个月。

高密度脂蛋白脂固醇 是什么？载脂蛋白是什么？

高密度脂蛋白胆固醇指胆固醇中密度较高清道夫受体缩写的脂蛋白清道夫受体缩写，反映血浆中高密度脂蛋白的多少，它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢，以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。被称为血脂中的“清道夫”。现代研究证实高密度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。

胆固醇为脂质非溶性的，通过与载脂蛋白结合在体内形成可溶的形式。它在体内主要促进脂类运输；临床检验多检验载脂蛋白A和B两种，载脂蛋白A主要存在于高密度脂蛋白，载脂蛋白B更多存在于低密度脂蛋白。估计你说的是载脂蛋白A低。它和高密度脂蛋白胆固醇低相对应。

通常HDL-C和apo-B低，多见于甘油三脂偏高，或者腹型肥胖的人群。因为没有具体指标，正常男性不应低于1.0mmol/L。

1、 多吃鱼 尤其是海鱼，富含 ω-3脂肪酸（存在于金枪鱼、鲭鱼、鲑鱼和沙丁鱼等鱼类中）

2、多吃富含纤维的食物

3、多吃大豆制品

4、摄入足量的维生素C 如柑橘类水果、马铃薯、花椰菜、草莓、和深绿色多叶蔬菜等。

5、饮红酒可以提高HDL-c

关于前面提到的海鱼，如果不是很方便买到，通常植物油中含有的亚麻酸在体内可转变成EPA和DHA，能达到 ω-3脂肪酸同样的生物效应。（植物油的亚麻酸，以豆油含量较多，还有核桃、胡桃等）。

6、运动 减肥可以提高上述两个指标。

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