清道夫受体有广泛的配体谱(清道夫受体作用机制)

原来是巨噬细胞在作怪。清道夫受体能识别细菌脂多糖，清道夫受体识别的配体主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸，因此清道夫受体能识别细菌脂多糖，清道夫，又名垃圾鱼，吸盘鱼，擅长清理水族箱残渣，污物以及水生垃圾，巨噬细胞A类清道夫受体调控巨噬细胞，在脂肪组织中发挥抗炎的功能，南京医科大学供图南京医科大学教授陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用，肥胖也会伤肝？

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本文目录一览：

• 1、免疫应答有哪些特点
• 2、清道夫受体能识别细菌脂多糖吗
• 3、病原相关分子模式的模式识别受体
• 4、肥胖伤肝？ 原来是巨噬细胞在作怪
• 5、cellular uptake与cell internalization的区别

免疫应答有哪些特点

1.免疫应答概念：是机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞活化并发挥以清除抗原为主要生物学效应的全过程，其生理学意义是保持内环境相对稳定，而病理状态下可损伤机体。

2.固有免疫细胞识别的分子机制

（1）模式识别受体（PRR）指存在于固有细胞表面和血清中，可识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面共有分子结构的受体。如：甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。

（2）病原相关模式分子（PAMP）是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子。如G-菌脂多糖（LPS）、热休克蛋白（HSP）等。

Th1细胞：主要参与特异性细胞免疫应答；机制是通过活化巨噬细胞而增强抗胞内病原体感染。参与病理应带有：迟发型超敏反应、类风湿关节炎、炎症性肠炎。

Th2细胞：主要参与体液免疫应答；机制是促进B细胞增殖转化为浆细胞，产生抗体；

清道夫受体能识别细菌脂多糖吗

清道夫受体能识别细菌脂多糖。

清道夫受体识别的配体主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸。因此清道夫受体能识别细菌脂多糖。

清道夫，又名垃圾鱼，吸盘鱼。擅长清理水族箱残渣，污物以及水生垃圾。

病原相关分子模式的模式识别受体

模式识别受体是一类主要表达于天然免疫细胞表面非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。分为以下几种：（1）甘露聚糖结合凝素 （MBL）： 属于肝脏合成的急性期反应蛋白 ；识别并结合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL补体途径，发挥调理、致炎作用。 （2）甘露糖受体：特异性识别微生物细胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和岩藻糖残基，介导吞噬细胞吞噬。 （3）清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，有效地清除血循环中的细菌。 （4）Toll样受体（Toll-like receptor, TLR）： TLR识别保守PAMP，并向机体提供微生物感染的信号； 几乎所有TLR均可单独或共同识别多种结构不同的配体；TLR与相应配体结合， 激活天然免疫 ，向机体发出危险信号，启动天然免疫；激活巨噬细胞，分泌炎性介质，介导炎性反应；启动特异性免疫应答；激活APC，表达MHC、共刺激分子和细胞因子，参与T细胞等的激活和增殖。

肥胖伤肝？ 原来是巨噬细胞在作怪

巨噬细胞

A类清道夫受体调控巨噬细胞，在脂肪组织中发挥抗炎的功能。南京医科大学供图

南京医科大学教授陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。

肥胖也会伤肝？这一点出乎许多人的意料，而在专家眼里这已是不争的事实。近日，南京医科大学江苏省心血管病分子药理重点实验室主任、江苏省心血管病转化医学协同创新中心主任陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝（下文简称NAFLD）等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。

目前，全球NAFLD发病率近年来显著上升。在我国患病率大约在15%—17%之间，已经大大超过了2型糖尿病9.7%的发病率。随着年龄的增长，脂肪肝的患病率逐年增加，在肥胖人群中脂肪肝发病率高达40%左右，且主要为NAFLD，约占脂肪肝的90%左右。

为此，我国专家顺藤摸瓜寻找代谢性疾病发病机制。

我国脂代谢紊乱患者近3亿

近30年来，肥胖呈全球化的流行趋势。全球约有14.6亿成人超重，其中2.05亿男性和2.97亿女性肥胖，目前肥胖症与吸烟、饮酒并列成为影响人类健康的三大危险因素。

“动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被称为代谢性疾病，它们是‘一根藤上的4个瓜’。”陈琪告诉记者，据最新的流行病学调查估计，中国人群中各种脂代谢紊乱患者已经接近3亿。

在医学角度看，NAFLD是因为脂代谢紊乱等多种因素引起了肝细胞内中性脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）过度堆积。脂代谢紊乱引起的多种重要组织损伤，特别是心脑血管和肝脏损害，对健康造成极大威胁，因此其机制和防治策略研究一直是国际上医学研究的前沿领域。

专家告诉记者，尽管饮食控制和改变生活方式对高脂血症及脂肪肝有明显的改善作用，但在现实生活中很难实施，患者往往由于各种因素不能完全按医嘱执行。到目前为止，人类尚没有研发一种有效的药物可以彻底根治和阻止肝脏脂代谢紊乱。

肥胖可导致代谢性炎症

传统观点认为，非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发生主要由体内过量聚集的脂质等代谢产物诱导形成。

但是，随着科学研究的深入，越来越多的证据表明：代谢和炎症有着紧密的联系，由于肥胖和脂代谢紊乱会直接导致慢性炎症反应。由此，国际上近年来提出“代谢性炎症”的概念。

代谢性炎症与日常认知的红肿、热痛、细菌感染等急性炎症是一回事吗？我们该如何理解代谢性炎症？代谢性炎症与NAFLD究竟是什么关系？

“代谢性炎症并非人们常说的急性炎症，它是由营养物和代谢过剩所触发的。”陈琪告诉记者。

“由于现代生活习惯和环境的变化，人体代谢紊乱并产生部分有害代谢产物，会使体内巨噬细胞发生改变并诱发慢性低度炎症，称为代谢性炎症。有了这根‘藤’，就会损伤人体组织和器官并导致‘瓜’的出现，也就是代谢性疾病的发生。”

各类营养物质摄入体内后，通过不同的营养感受器而对体内的代谢和炎症过程产生影响。其中，高脂血症（特别是高脂肪酸血症）在代谢性炎症的发生中起非常重要的作用。

巨噬细胞扮演重要角色

在这个“瓜熟蒂落”的过程中，免疫系统中的巨噬细胞扮演着重要的角色。已有研究表明，巨噬细胞是代谢性炎症反应中具有“承上启下”功能的信号中枢，其可以通过自身数量和极性分化的改变从而调控炎症反应。

大量的人类和动物实验都已证实，肥胖情况下脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润，肥胖时脂肪组织中约有超过40％的细胞为巨噬细胞，这些巨噬细胞对于脂肪组织中炎症基因的表达也起着重要的调控作用。

陈琪带领的南京医科大学研究团队发现，巨噬细胞膜表面上存在着一种名为SR-A1的蛋白质受体，其对于巨噬细胞功能调控具有重要作用。经实验验证，当它表达缺失时，可导致炎症水平明显加重，从而加速代谢性疾病的进展，甚至加速肿瘤和血管病变的发展；相反，在SR-A1激活的情况下，代谢性炎症水平明显降低，进而降低血糖、血脂水平，缓解代谢性疾病进程，起到一定的治疗效果。

专家称，这项研究从全新角度阐述了此类疾病的发病机理，并为提供了治疗的新思路。目前，部分成果已发表于《Diabetes》、《Am J Physiol》等刊物。

如何调控人体免疫系统

知道了NAFLD等代谢性疾病的发病机制，那么我们又该如何调控人体免疫系统的这种反应，使它们维持在一个正常的水平？

为了回答这一系列问题，科技部设立了973计划项目“脂代谢紊乱导致脂肪肝发生、发展的机制”。项目通过大规模的人群队列，利用基因组学、蛋白组学和代谢组学等现代生物学的方法，筛查、鉴定和评价新的NAFLD的生物标志物以及高脂血症相关代谢性疾病的遗传和血清学指标，建立适合我国居民的NAFLD无创性评分诊断体系，有助于发现NAFLD或高脂血症新的致病因子或保护因子，或提出新的病因假说。

据专家介绍，课题组已经在广东建立了一万名30—65岁的普通人群队列（含高脂血症患者约4700人，NAFLD约2500人）；在上海建立了1.5万例、长达15年的随访队列；建立了29365例北京人群血样本库以及通过中国脂肪肝诊疗协作网建立的包括2000余例患者的肝组织活检标本库。同时，也建立了“脂代谢模式动物资源库”，利用实验动物进行相关技术研究。

陈琪带领的团队通过筛选，将美地福新以及盐藻多糖等SR-A1配体通过特定方式应用于研究中发现，两类物质均能够通过与SR-A1的相互作用，从而调控巨噬细胞功能，进一步发挥抑制慢性低烈度炎症，保护机体代谢性疾病的作用。此发现为寻找干预代谢性炎症，针对炎症性疾病的免疫治疗提供了新的靶点。接下来，科学家将进一步研究脂代谢紊乱与代谢性炎症的内在联系，以及二者如何协同诱导和加重脂肪肝的分子机制。

作者： 张 晔   [责任编辑: 范作言]

cellular uptake与cell internalization的区别

区别在于：

cellular uptake指清道夫受体有广泛的配体谱的是细胞摄取。

cell internalization指的是细胞内化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌细胞和血管内皮细胞内的摄取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受体介导的内摄作用能够增强细胞对合成复合物的摄取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

壳寡糖及其纳米粒的细胞摄取作用与其浓度及细胞孵育时间相关。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

这些结合的毒素随后通过宿主细胞依赖的内化机制和从内吞小体向内质网的内质网逆向运输机制被运入细胞质。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形虫对宿主细胞的入侵涉及多种蛋白的表达清道夫受体有广泛的配体谱，近年来宿主细胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原体内在化过程中的作用越来越引起人们的重视。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A类清道夫受体（Scavenger receptor清道夫受体有广泛的配体谱，SR-A）是一种主要位于巨噬细胞膜表面的同源三聚体糖蛋白，能够介导多种配体进行内移。

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