清道夫受体有广泛的配体谱(i型清道夫受体的srcr)

今天给各位分享清道夫受体有广泛的配体谱的知识，其中也会对i型清道夫受体的srcr进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注祥龙鱼场哦，现在开始吧！原来是巨噬细胞在作怪

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本文目录一览：

• 1、免疫学技术基本知识点梳理
• 2、肥胖伤肝？ 原来是巨噬细胞在作怪
• 3、佛波酯如何干扰DAG信号通路?
• 4、病原相关分子模式的模式识别受体
• 5、cellular uptake与cell internalization的区别
• 6、清道夫受体能识别细菌脂多糖吗

免疫学技术基本知识点梳理

免疫学技术

       免疫学技术：是指在免疫学长期发展过程中形成的一套独特的研究手段和计数，包括人工免疫防治技术（疫苗和血清）和免疫检测技术（抗原抗体检测和机体免疫功能检测）

       免疫学研究涉及到的重要技术包括：单克隆抗体技术、T细胞克隆技术、转基因及基因编辑技术、分子杂交技术、聚合酶链反应技术等。

第一章  免疫学概论

       疾病是指在集体受到致病因子的作用下，因自稳调节紊乱而引发的一系列异常生命活动的过程，表现出一系列代谢、功能、结构的变化，有症状、机体的一系列病变。

       引起疾病的因素：

生物性因素：病原微生物、髌骨、细菌等

理化性因素：机械力、温度、强酸、强碱、电离辐射等

营养性因素：主要是指包括生物大分子在内的会对机体的生命活动有一些影响的因素。

遗传性因素：包括染色体畸变在内的遗传因素

先天性因素：能够损害胎儿的有害因素。

免疫因素：超敏反应、自身免疫疾病、免疫缺陷病。

精神性疾病

       免疫是指机体免疫系统识别自己和异己并且通过免疫应答排除异己，以维持机体生理平衡稳定的功能。

Qwen发现了血型镶嵌模型

Medarwar发现了免疫耐受是可以通过人工诱导的

Burnet形成了抗体的克隆选择学说，具体内容与如下：

机体内存在一些可以识别多种抗原的细胞系并且这些细胞系在细胞表面具有识别抗原的受体。

抗原进入体内后，选择相应的受体的免疫细胞使之活化、繁殖，最后成为免疫活性细胞及免疫记忆细胞。

胚胎时期自身抗原与免疫细胞相接触就会被破坏、排除或者处于抑制状态，银支撑位失去对自己抗原的反应性，也就是形成了自身免疫耐受，这种排除或者受抑制的细胞系成为禁忌细胞系。

免疫细胞系可以突变成为能与自身抗原反应的细胞系，因此生为自身免疫反应。也就是禁忌细胞系重新被激活并且与自身抗原发生反应成为自身免疫病。

自身：胚胎发育早期接触过的抗原。

异己：发育早期没有基础过的抗原。

免疫的本质就是识别自己排除异己。

免疫应答是机体免疫系统对自身和异己的识别和反应，并且排除异己保护自己的过程。

免疫应答可以分为两类：固有免疫和适应性免疫（体液免疫和细胞免疫）。

三大免疫功能：免疫监视、免疫防御、免疫自稳。

四种免疫能力：识别、反应、调节、记忆。

病原体侵入的过程启动免疫过程分别是：

即刻固有免疫应答：防御屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子

诱导性免疫应答：炎症反应、效应细胞的招募和活化。

适应性免疫：病原体进入——初始的T、B细胞识别抗原。

固有免疫是指：由巨噬细胞等固有免疫细胞固有免疫免疫分子组成，主要通过受体与配体之间的识别非特异性的区别自己和非己。主要特点是：非遗传性、非特异性、无记忆性。

适应性免疫是指通过T、B细胞介导的。通过抗原抗体的特异性结合来区别自己和非己的免疫，特点在于遗传性、特异性、记忆性、多样性和放大性。

免疫防御是指机体通过免疫应答防御和清除各种病原体的侵袭，以维持机体的健康状态，也表现在排斥异种或者同种异体的器官。

主动免疫：机体自己产生的免疫力称为主动免疫，其中有病毒、细菌等感染之后形成的叫做天然主动免疫、由于人工接种细菌等病原体产生的免疫叫做人工主动免疫。

被动免疫：输入现成的免疫力：其中母乳喂养等属于天然被动免疫，接种抗体（血清）等属于人工被动免疫。

疫苗：凡是具有抗原性、接种到机体之后产生特异性主动免疫，并且可以低于传染病发生的制剂统称为疫苗。

巴斯德的三种疫苗：鸡霍乱病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽杆菌疫苗。

泰勒的鸡胚减毒疫苗。

人乳头瘤病毒疫苗

免疫防御功能异常会出现

免疫防御功能底下会导致免疫缺陷。

免疫防御功能过强会导致过敏反应。超敏反应是指在集体再次接触到相同抗原时，，发生的免疫功能紊乱或者免疫组织损伤的特异性免疫应答的反应。

超敏反应可以分为四种：

I型超敏反应：过敏反应

II型超敏反应：细胞溶解型

III型超敏反应：免疫复合物型（小分子可溶性复合物、中等大小可溶性复合物、大分子不溶性的复合物）

IV型超敏反应：细胞介导型

免疫监视是指免疫系统可以监视和识别体内突变的细胞，防治肿瘤发生。

免疫功能如果未及时发现会出现突变细胞的异常增殖，形成肿瘤。

抗肿瘤免疫应答：

机体抗肿瘤的效应包括体液免疫和细胞免疫。

肿瘤的免疫逃逸机制

免疫自稳：是指机体借助于免疫系统内部的自控调节机制，消除衰老和损伤的细胞，清楚代谢等产生的废物，以维持机体内部的生理平衡和稳定。

免疫自稳异常会出现

不能及时清除衰老死亡的细胞核代谢废物，导致机体内环境失调。

免疫网络调节失调，对自身组织产生免疫反应，则发生自身免疫病。

也就是说，自身免疫病是由于免疫自稳不能正常调节引起的，超敏反应是由于免疫防御过强导致的。

自身免疫：机体对自身成分发生免疫应答，存在与所有个体，是机体免疫子文的重要组成部分，通常情况下不会对集体造成损伤。

自身免疫病是由于机体对自身成分发生免疫应答导致的免疫性疾病状态。（多发性硬化症、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎）

免疫平衡是健康的核心。

识别功能：免疫系统通过细胞表面的受体对抗原的辨认，是免疫应答的前提和基础。

反应功能：免疫系统在识别抗原的基础上，启动免疫应答，清除异物以及衰老损伤的细胞和废物，使机体内部的生理环境稳定，也会出现病理状态。

调节能力：免疫系统对应答强度的自我感知能力和反馈能力。

记忆功能：免疫系统再次遇到相同的抗原时，会出现第二次增强的免疫应答，成为免疫系统的记忆功能，是适应性免疫的重要特征之一。

固有免疫的识别方式：

病原体相关分子模式的识别方式（PAMP）：许多病原体共有的，进化上相对保守的分子结构，在正常宿主细胞表面不表达，因而成为固有免疫识别的靶位。比如说LPS、肽聚糖、病毒双联RNA等。模式识别受体（PRR）：固有免疫对其进行识别和结合的受体（清道夫受体、甘露糖受体）。

损伤相关分子模式的识别方式（DAMP）：各种原因导致西坝损伤出现某种物质比如说凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸、损伤坏死细胞表面的HSP等，与模式识别受体结合，激活免疫细胞，属于内源性危险分子。

对丧失自我的识别方式：NK细胞表面的抑制性杀伤细胞免疫球蛋白手提找不到相应的HLA-I类配体就会发生活化，杀伤靶细胞。

适应性免疫（对抗原特异性识别）

反应能力：免疫系统在识别抗原的基础上启动免疫应答，清除异物或者衰老、受损的细胞，是集体达到生理平衡的状态，也可能会出现病理状态。

适应性免疫应答的类型：

体液免疫：B细胞免疫应答的效应，主要由抗体介导，因此成为体液免疫。

细胞免疫：T细胞免疫应答的效应，主要由效应T细胞介导。因此，叫做细胞免疫。

抗体介导的免疫效应：中和反应、免疫调理、免疫溶解、街道细胞毒性作用

T细胞街道的免疫应答：Th细胞细胞街道的免疫应答和CTL细胞介导的免疫应答。

调节能力：免疫系统对应答强度的自我感知及反馈调节。

免疫调节是指在免疫应答过程中免疫细胞和免疫分子相互作用形成正负调节的网络结构，并在遗传基因控制以及神经系统和内分泌系统的参与下维持机体的平衡和稳定。

作用：

提高机体的免疫力，排出异物

减少对自身组织的损伤

抗原清除之后，及时终止免疫应答。

分子水平的免疫调节： 抗原对免疫应答的调节、抗体对免疫应答的调节、抗体独特型免疫调节网络、补体对免疫应答的调节、细胞因子对免疫应答的调节。

细胞水平的免疫调节： B细胞对免疫应答的调节、T细胞对免疫应答的调节、NK细胞对免疫应答的调节、巨噬细胞对免疫应答的调节、细胞凋亡对免疫应答的调节。

整体和群体水平的免疫调节

免疫网络学说：抗原在进入机体之前，机体内处于一种相对的免疫稳定状态；抗原进入机体之后，打破了这种平衡；当抗体达到一定量之后，将引起抗体独特型抗体的产生；抑制增值的克隆，防止其无休止的增殖，用于维持免疫应答的稳定。具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性。

神经内分泌调解网络

神经系统：神经肽和神经递质

内分泌系统：激素少数为增强免疫应答的激素（生长激素、催产素、甲状腺素）

免疫系统对中枢神经系统和内分泌系统的影响：

受细胞因子影响的中枢性介导活动“促进神经细胞生长、增殖分化和存活；炎症。睡眠，行为。

受细胞因子影响的外周性介导活动：甲状腺功能

记忆能力：同一张抗原再次出现的时候，免疫系统会有记忆功能。

肥胖伤肝？ 原来是巨噬细胞在作怪

巨噬细胞

A类清道夫受体调控巨噬细胞，在脂肪组织中发挥抗炎的功能。南京医科大学供图

南京医科大学教授陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。

肥胖也会伤肝？这一点出乎许多人的意料，而在专家眼里这已是不争的事实。近日，南京医科大学江苏省心血管病分子药理重点实验室主任、江苏省心血管病转化医学协同创新中心主任陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝（下文简称NAFLD）等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。

目前，全球NAFLD发病率近年来显著上升。在我国患病率大约在15%—17%之间，已经大大超过了2型糖尿病9.7%的发病率。随着年龄的增长，脂肪肝的患病率逐年增加，在肥胖人群中脂肪肝发病率高达40%左右，且主要为NAFLD，约占脂肪肝的90%左右。

为此，我国专家顺藤摸瓜寻找代谢性疾病发病机制。

我国脂代谢紊乱患者近3亿

近30年来，肥胖呈全球化的流行趋势。全球约有14.6亿成人超重，其中2.05亿男性和2.97亿女性肥胖，目前肥胖症与吸烟、饮酒并列成为影响人类健康的三大危险因素。

“动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被称为代谢性疾病，它们是‘一根藤上的4个瓜’。”陈琪告诉记者，据最新的流行病学调查估计，中国人群中各种脂代谢紊乱患者已经接近3亿。

在医学角度看，NAFLD是因为脂代谢紊乱等多种因素引起了肝细胞内中性脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）过度堆积。脂代谢紊乱引起的多种重要组织损伤，特别是心脑血管和肝脏损害，对健康造成极大威胁，因此其机制和防治策略研究一直是国际上医学研究的前沿领域。

专家告诉记者，尽管饮食控制和改变生活方式对高脂血症及脂肪肝有明显的改善作用，但在现实生活中很难实施，患者往往由于各种因素不能完全按医嘱执行。到目前为止，人类尚没有研发一种有效的药物可以彻底根治和阻止肝脏脂代谢紊乱。

肥胖可导致代谢性炎症

传统观点认为，非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发生主要由体内过量聚集的脂质等代谢产物诱导形成。

但是，随着科学研究的深入，越来越多的证据表明：代谢和炎症有着紧密的联系，由于肥胖和脂代谢紊乱会直接导致慢性炎症反应。由此，国际上近年来提出“代谢性炎症”的概念。

代谢性炎症与日常认知的红肿、热痛、细菌感染等急性炎症是一回事吗？我们该如何理解代谢性炎症？代谢性炎症与NAFLD究竟是什么关系？

“代谢性炎症并非人们常说的急性炎症，它是由营养物和代谢过剩所触发的。”陈琪告诉记者。

“由于现代生活习惯和环境的变化，人体代谢紊乱并产生部分有害代谢产物，会使体内巨噬细胞发生改变并诱发慢性低度炎症，称为代谢性炎症。有了这根‘藤’，就会损伤人体组织和器官并导致‘瓜’的出现，也就是代谢性疾病的发生。”

各类营养物质摄入体内后，通过不同的营养感受器而对体内的代谢和炎症过程产生影响。其中，高脂血症（特别是高脂肪酸血症）在代谢性炎症的发生中起非常重要的作用。

巨噬细胞扮演重要角色

在这个“瓜熟蒂落”的过程中，免疫系统中的巨噬细胞扮演着重要的角色。已有研究表明，巨噬细胞是代谢性炎症反应中具有“承上启下”功能的信号中枢，其可以通过自身数量和极性分化的改变从而调控炎症反应。

大量的人类和动物实验都已证实，肥胖情况下脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润，肥胖时脂肪组织中约有超过40％的细胞为巨噬细胞，这些巨噬细胞对于脂肪组织中炎症基因的表达也起着重要的调控作用。

陈琪带领的南京医科大学研究团队发现，巨噬细胞膜表面上存在着一种名为SR-A1的蛋白质受体，其对于巨噬细胞功能调控具有重要作用。经实验验证，当它表达缺失时，可导致炎症水平明显加重，从而加速代谢性疾病的进展，甚至加速肿瘤和血管病变的发展；相反，在SR-A1激活的情况下，代谢性炎症水平明显降低，进而降低血糖、血脂水平，缓解代谢性疾病进程，起到一定的治疗效果。

专家称，这项研究从全新角度阐述了此类疾病的发病机理，并为提供了治疗的新思路。目前，部分成果已发表于《Diabetes》、《Am J Physiol》等刊物。

如何调控人体免疫系统

知道了NAFLD等代谢性疾病的发病机制，那么我们又该如何调控人体免疫系统的这种反应，使它们维持在一个正常的水平？

为了回答这一系列问题，科技部设立了973计划项目“脂代谢紊乱导致脂肪肝发生、发展的机制”。项目通过大规模的人群队列，利用基因组学、蛋白组学和代谢组学等现代生物学的方法，筛查、鉴定和评价新的NAFLD的生物标志物以及高脂血症相关代谢性疾病的遗传和血清学指标，建立适合我国居民的NAFLD无创性评分诊断体系，有助于发现NAFLD或高脂血症新的致病因子或保护因子，或提出新的病因假说。

据专家介绍，课题组已经在广东建立了一万名30—65岁的普通人群队列（含高脂血症患者约4700人，NAFLD约2500人）；在上海建立了1.5万例、长达15年的随访队列；建立了29365例北京人群血样本库以及通过中国脂肪肝诊疗协作网建立的包括2000余例患者的肝组织活检标本库。同时，也建立了“脂代谢模式动物资源库”，利用实验动物进行相关技术研究。

陈琪带领的团队通过筛选，将美地福新以及盐藻多糖等SR-A1配体通过特定方式应用于研究中发现，两类物质均能够通过与SR-A1的相互作用，从而调控巨噬细胞功能，进一步发挥抑制慢性低烈度炎症，保护机体代谢性疾病的作用。此发现为寻找干预代谢性炎症，针对炎症性疾病的免疫治疗提供了新的靶点。接下来，科学家将进一步研究脂代谢紊乱与代谢性炎症的内在联系，以及二者如何协同诱导和加重脂肪肝的分子机制。

作者： 张 晔   [责任编辑: 范作言]

佛波酯如何干扰DAG信号通路?

佛波酯

佛波酯是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是第一种能够治疗人类疾病的抗生素。

中文名

佛波酯

外文名

phorbol ester

又称为

十四烷酰佛波醇乙酸酯

作    用

激活蛋白激酶C

应    用

用于体外刺激T淋巴细胞增殖

目录

1 简介

2 作用

3 应用

简介

编辑

佛波酯 又称为十四烷酰佛波醇乙酸酯，TPA或是PMA。T淋巴细胞激活剂、皮肤粘膜潜在致癌剂。 [1]

作用

编辑

可在体内外激活蛋白激酶C，促进肝细胞iNOS的表达；抑制由Fas诱导的细胞凋亡，但可诱导HL-60白血病细胞凋亡。高度致癌活性及丝裂原活性。 [1]

应用

编辑

经TPA刺激后，某些细胞转录因子，或膜表面分子表达增加。 [1]  佛波酯能够通过激活PKC发挥促癌因子作用。 [2]

信号转导

▪ 信号转导    ▪ 穿膜信号转导    ▪ 信号转导途径    ▪ 分叉信号转导途径    ▪ 第一信使  

▪ 第二信使    ▪ 脂质第二信使    ▪ 第二信使通路    ▪ 第二信号系统    ▪ 细胞信号传送  

▪ 由内向外信号传送    ▪ 由内向外调节    ▪ 穿膜信号传送    ▪ 串流    ▪ 信号域  

▪ 信号识别颗粒    ▪ 信号放大    ▪ 信号会聚    ▪ 信号发散    ▪ 信号调节蛋白  

▪ 信号转导及转录激活蛋白    ▪ 信号锚定序列    ▪ 级联反应    ▪ 分拣    ▪ 分拣信号  

▪ G蛋白    ▪ G 蛋白偶联受体    ▪ 鸟嘌呤核苷酸交换因子    ▪ 鸟嘌呤核苷酸解离抑制蛋白    ▪ 归巢受体  

▪ 体液因子    ▪ 抑制性细胞表面受体    ▪ 胰岛素受体底物1    ▪ 细胞表面受体    ▪ 运货受体  

其他科技名词

▪ 细胞黏附受体    ▪ 协同受体    ▪ 反受体    ▪ 死亡受体    ▪ 诱饵受体  

▪ 细胞内受体    ▪ 离子通道型受体    ▪ 电压门控离子通道    ▪ 递质门控离子通道    ▪ 机械力敏感通道  

▪ 代谢型受体    ▪ 核受体    ▪ 孤儿受体    ▪ 受体超家族    ▪ 类视黄醇X受体  

▪ 清道夫受体    ▪ 分泌型受体    ▪ 5-羟色胺受体    ▪ 受体介导的调节作用    ▪ 受体介导的胞吞  

▪ 受体介导的胞饮    ▪ 束缚配体    ▪ 自诱导物    ▪ 自诱导    ▪ 自磷酸化  

▪ 自调节    ▪ 细胞表面识别    ▪ 胞质尾区    ▪ 胞外域    ▪ 胞外域脱落  

▪ 近膜域    ▪ 内体    ▪ NFκB 抑制蛋白    ▪ 配体诱导二聚化    ▪ 机械力转导  

▪ 佛波醇    ▪ 佛波酯    ▪ 佛波酯应答元件    ▪ 调节回路    ▪ SH2域  

▪ SH3域    ▪ 转导蛋白    ▪ 细胞靶向    ▪ 显性活性突变体    ▪ 显性失活突变体  

▪ 凝集素吞噬    ▪ 配体提呈    ▪ 配体结合口袋    ▪ 配体诱导胞吞    ▪ 配体诱导内化  

▪ 配体-配体相互作用    ▪ 脱敏    ▪ 致敏    ▪ 复敏    ▪ 岗哨细胞  

▪ 胞吞转运    ▪ 光转导  

以上科技名词按拼音字母排序,排名不分先后

病原相关分子模式的模式识别受体

模式识别受体是一类主要表达于天然免疫细胞表面非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP清道夫受体有广泛的配体谱的识别分子。分为以下几种清道夫受体有广泛的配体谱：（1）甘露聚糖结合凝素 （MBL）： 属于肝脏合成清道夫受体有广泛的配体谱的急性期反应蛋白 ；识别并结合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL补体途径清道夫受体有广泛的配体谱，发挥调理、致炎作用。 （2）甘露糖受体：特异性识别微生物细胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和岩藻糖残基清道夫受体有广泛的配体谱，介导吞噬细胞吞噬。 （3）清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，有效地清除血循环中的细菌。 （4）Toll样受体（Toll-like receptor, TLR）： TLR识别保守PAMP，并向机体提供微生物感染的信号； 几乎所有TLR均可单独或共同识别多种结构不同的配体；TLR与相应配体结合， 激活天然免疫 ，向机体发出危险信号，启动天然免疫；激活巨噬细胞，分泌炎性介质，介导炎性反应；启动特异性免疫应答；激活APC，表达MHC、共刺激分子和细胞因子，参与T细胞等的激活和增殖。

cellular uptake与cell internalization的区别

区别在于清道夫受体有广泛的配体谱：

cellular uptake指的是细胞摄取。

cell internalization指的是细胞内化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌细胞和血管内皮细胞内的摄取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受体介导的内摄作用能够增强细胞对合成复合物的摄取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

壳寡糖及其纳米粒的细胞摄取作用与其浓度及细胞孵育时间相关。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

这些结合的毒素随后通过宿主细胞依赖的内化机制和从内吞小体向内质网的内质网逆向运输机制被运入细胞质。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形虫对宿主细胞的入侵涉及多种蛋白的表达清道夫受体有广泛的配体谱，近年来宿主细胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原体内在化过程中的作用越来越引起人们的重视。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A类清道夫受体（Scavenger receptor，SR-A）是一种主要位于巨噬细胞膜表面的同源三聚体糖蛋白，能够介导多种配体进行内移。

清道夫受体能识别细菌脂多糖吗

清道夫受体能识别细菌脂多糖。

清道夫受体识别的配体主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸。因此清道夫受体能识别细菌脂多糖。

清道夫，又名垃圾鱼，吸盘鱼。擅长清理水族箱残渣，污物以及水生垃圾。

关于清道夫受体有广泛的配体谱和i型清道夫受体的srcr的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。