清道夫受体的配体主要是(清道夫受体a)

3、手足口病是怎样引起的？

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本文目录一览：

• 1、cellular uptake与cell internalization的区别
• 2、免疫学技术基本知识点梳理
• 3、手足口病是怎样引起的？
• 4、病原相关分子模式的模式识别受体
• 5、免疫应答有哪些特点

cellular uptake与cell internalization的区别

区别在于：

cellular uptake指的是细胞摄取。

cell internalization指的是细胞内化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌细胞和血管内皮细胞内的摄取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受体介导的内摄作用能够增强细胞对合成复合物的摄取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

壳寡糖及其纳米粒的细胞摄取作用与其浓度及细胞孵育时间相关。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

这些结合的毒素随后通过宿主细胞依赖的内化机制和从内吞小体向内质网的内质网逆向运输机制被运入细胞质。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形虫对宿主细胞的入侵涉及多种蛋白的表达，近年来宿主细胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原体内在化过程中的作用越来越引起人们的重视。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A类清道夫受体（Scavenger receptor，SR-A）是一种主要位于巨噬细胞膜表面的同源三聚体糖蛋白，能够介导多种配体进行内移。

免疫学技术基本知识点梳理

免疫学技术

       免疫学技术：是指在免疫学长期发展过程中形成清道夫受体的配体主要是的一套独特清道夫受体的配体主要是的研究手段和计数清道夫受体的配体主要是，包括人工免疫防治技术（疫苗和血清）和免疫检测技术（抗原抗体检测和机体免疫功能检测）

       免疫学研究涉及到的重要技术包括：单克隆抗体技术、T细胞克隆技术、转基因及基因编辑技术、分子杂交技术、聚合酶链反应技术等。

第一章  免疫学概论

       疾病是指在集体受到致病因子的作用下清道夫受体的配体主要是，因自稳调节紊乱而引发的一系列异常生命活动的过程，表现出一系列代谢、功能、结构的变化，有症状、机体的一系列病变。

       引起疾病的因素：

生物性因素：病原微生物、髌骨、细菌等

理化性因素：机械力、温度、强酸、强碱、电离辐射等

营养性因素：主要是指包括生物大分子在内的会对机体的生命活动有一些影响的因素。

遗传性因素：包括染色体畸变在内的遗传因素

先天性因素：能够损害胎儿的有害因素。

免疫因素：超敏反应、自身免疫疾病、免疫缺陷病。

精神性疾病

       免疫是指机体免疫系统识别自己和异己并且通过免疫应答排除异己，以维持机体生理平衡稳定的功能。

Qwen发现清道夫受体的配体主要是了血型镶嵌模型

Medarwar发现了免疫耐受是可以通过人工诱导的

Burnet形成了抗体的克隆选择学说，具体内容与如下：

机体内存在一些可以识别多种抗原的细胞系并且这些细胞系在细胞表面具有识别抗原的受体。

抗原进入体内后，选择相应的受体的免疫细胞使之活化、繁殖，最后成为免疫活性细胞及免疫记忆细胞。

胚胎时期自身抗原与免疫细胞相接触就会被破坏、排除或者处于抑制状态，银支撑位失去对自己抗原的反应性，也就是形成了自身免疫耐受，这种排除或者受抑制的细胞系成为禁忌细胞系。

免疫细胞系可以突变成为能与自身抗原反应的细胞系，因此生为自身免疫反应。也就是禁忌细胞系重新被激活并且与自身抗原发生反应成为自身免疫病。

自身：胚胎发育早期接触过的抗原。

异己：发育早期没有基础过的抗原。

免疫的本质就是识别自己排除异己。

免疫应答是机体免疫系统对自身和异己的识别和反应，并且排除异己保护自己的过程。

免疫应答可以分为两类：固有免疫和适应性免疫（体液免疫和细胞免疫）。

三大免疫功能：免疫监视、免疫防御、免疫自稳。

四种免疫能力：识别、反应、调节、记忆。

病原体侵入的过程启动免疫过程分别是：

即刻固有免疫应答：防御屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子

诱导性免疫应答：炎症反应、效应细胞的招募和活化。

适应性免疫：病原体进入——初始的T、B细胞识别抗原。

固有免疫是指：由巨噬细胞等固有免疫细胞固有免疫免疫分子组成，主要通过受体与配体之间的识别非特异性的区别自己和非己。主要特点是：非遗传性、非特异性、无记忆性。

适应性免疫是指通过T、B细胞介导的。通过抗原抗体的特异性结合来区别自己和非己的免疫，特点在于遗传性、特异性、记忆性、多样性和放大性。

免疫防御是指机体通过免疫应答防御和清除各种病原体的侵袭，以维持机体的健康状态，也表现在排斥异种或者同种异体的器官。

主动免疫：机体自己产生的免疫力称为主动免疫，其中有病毒、细菌等感染之后形成的叫做天然主动免疫、由于人工接种细菌等病原体产生的免疫叫做人工主动免疫。

被动免疫：输入现成的免疫力：其中母乳喂养等属于天然被动免疫，接种抗体（血清）等属于人工被动免疫。

疫苗：凡是具有抗原性、接种到机体之后产生特异性主动免疫，并且可以低于传染病发生的制剂统称为疫苗。

巴斯德的三种疫苗：鸡霍乱病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽杆菌疫苗。

泰勒的鸡胚减毒疫苗。

人乳头瘤病毒疫苗

免疫防御功能异常会出现

免疫防御功能底下会导致免疫缺陷。

免疫防御功能过强会导致过敏反应。超敏反应是指在集体再次接触到相同抗原时，，发生的免疫功能紊乱或者免疫组织损伤的特异性免疫应答的反应。

超敏反应可以分为四种：

I型超敏反应：过敏反应

II型超敏反应：细胞溶解型

III型超敏反应：免疫复合物型（小分子可溶性复合物、中等大小可溶性复合物、大分子不溶性的复合物）

IV型超敏反应：细胞介导型

免疫监视是指免疫系统可以监视和识别体内突变的细胞，防治肿瘤发生。

免疫功能如果未及时发现会出现突变细胞的异常增殖，形成肿瘤。

抗肿瘤免疫应答：

机体抗肿瘤的效应包括体液免疫和细胞免疫。

肿瘤的免疫逃逸机制

免疫自稳：是指机体借助于免疫系统内部的自控调节机制，消除衰老和损伤的细胞，清楚代谢等产生的废物，以维持机体内部的生理平衡和稳定。

免疫自稳异常会出现

不能及时清除衰老死亡的细胞核代谢废物，导致机体内环境失调。

免疫网络调节失调，对自身组织产生免疫反应，则发生自身免疫病。

也就是说，自身免疫病是由于免疫自稳不能正常调节引起的，超敏反应是由于免疫防御过强导致的。

自身免疫：机体对自身成分发生免疫应答，存在与所有个体，是机体免疫子文的重要组成部分，通常情况下不会对集体造成损伤。

自身免疫病是由于机体对自身成分发生免疫应答导致的免疫性疾病状态。（多发性硬化症、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎）

免疫平衡是健康的核心。

识别功能：免疫系统通过细胞表面的受体对抗原的辨认，是免疫应答的前提和基础。

反应功能：免疫系统在识别抗原的基础上，启动免疫应答，清除异物以及衰老损伤的细胞和废物，使机体内部的生理环境稳定，也会出现病理状态。

调节能力：免疫系统对应答强度的自我感知能力和反馈能力。

记忆功能：免疫系统再次遇到相同的抗原时，会出现第二次增强的免疫应答，成为免疫系统的记忆功能，是适应性免疫的重要特征之一。

固有免疫的识别方式：

病原体相关分子模式的识别方式（PAMP）：许多病原体共有的，进化上相对保守的分子结构，在正常宿主细胞表面不表达，因而成为固有免疫识别的靶位。比如说LPS、肽聚糖、病毒双联RNA等。模式识别受体（PRR）：固有免疫对其进行识别和结合的受体（清道夫受体、甘露糖受体）。

损伤相关分子模式的识别方式（DAMP）：各种原因导致西坝损伤出现某种物质比如说凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸、损伤坏死细胞表面的HSP等，与模式识别受体结合，激活免疫细胞，属于内源性危险分子。

对丧失自我的识别方式：NK细胞表面的抑制性杀伤细胞免疫球蛋白手提找不到相应的HLA-I类配体就会发生活化，杀伤靶细胞。

适应性免疫（对抗原特异性识别）

反应能力：免疫系统在识别抗原的基础上启动免疫应答，清除异物或者衰老、受损的细胞，是集体达到生理平衡的状态，也可能会出现病理状态。

适应性免疫应答的类型：

体液免疫：B细胞免疫应答的效应，主要由抗体介导，因此成为体液免疫。

细胞免疫：T细胞免疫应答的效应，主要由效应T细胞介导。因此，叫做细胞免疫。

抗体介导的免疫效应：中和反应、免疫调理、免疫溶解、街道细胞毒性作用

T细胞街道的免疫应答：Th细胞细胞街道的免疫应答和CTL细胞介导的免疫应答。

调节能力：免疫系统对应答强度的自我感知及反馈调节。

免疫调节是指在免疫应答过程中免疫细胞和免疫分子相互作用形成正负调节的网络结构，并在遗传基因控制以及神经系统和内分泌系统的参与下维持机体的平衡和稳定。

作用：

提高机体的免疫力，排出异物

减少对自身组织的损伤

抗原清除之后，及时终止免疫应答。

分子水平的免疫调节： 抗原对免疫应答的调节、抗体对免疫应答的调节、抗体独特型免疫调节网络、补体对免疫应答的调节、细胞因子对免疫应答的调节。

细胞水平的免疫调节： B细胞对免疫应答的调节、T细胞对免疫应答的调节、NK细胞对免疫应答的调节、巨噬细胞对免疫应答的调节、细胞凋亡对免疫应答的调节。

整体和群体水平的免疫调节

免疫网络学说：抗原在进入机体之前，机体内处于一种相对的免疫稳定状态；抗原进入机体之后，打破了这种平衡；当抗体达到一定量之后，将引起抗体独特型抗体的产生；抑制增值的克隆，防止其无休止的增殖，用于维持免疫应答的稳定。具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性。

神经内分泌调解网络

神经系统：神经肽和神经递质

内分泌系统：激素少数为增强免疫应答的激素（生长激素、催产素、甲状腺素）

免疫系统对中枢神经系统和内分泌系统的影响：

受细胞因子影响的中枢性介导活动“促进神经细胞生长、增殖分化和存活；炎症。睡眠，行为。

受细胞因子影响的外周性介导活动：甲状腺功能

记忆能力：同一张抗原再次出现的时候，免疫系统会有记忆功能。

手足口病是怎样引起的？

手足口病是由肠道病毒导致的急性传染病，引起手足口病的肠道病毒主要是柯萨奇病毒A组16型（简称“柯萨奇A16”，英文缩写为“CV-A16”）和肠道病毒71型（英文缩写为“EV71”），埃可病毒也可引起手足口病。

柯萨奇病毒（英文缩写为“CV”）分为A、B两大组，A组有24个型，B组有6个型。

EV71感染可引起多种疾病，其中以手足口病最为常见。EV71目前有7个基因型，各个基因型在不同国家和地区都引起过重症和死亡病例的手足口病暴发。

我国手足口病报告病例中有病原学诊断和分类的病例很低。2008~2015年，全国共报告约57万例手足口病实验室诊断病例，占所有报告病例的4%。在实验室诊断病例中，EV71、CV-A16和其他肠道病毒阳性比例分别为44%、25%和31%，重症手足口病中有74%是EV71感染，死亡病例中则有93%是EV71感染。

无症状的隐性感染者也是肠道病毒的重要传染源，人与人之间主要通过粪-口传播，患者早期也可通

过呼吸道分泌物传播（柯萨奇A引起的呼吸道感染就是以这种传播为主）。

手足口病有明显的季节性，春夏季是我国手足口病的主要流行季节，部分地区在秋季还会出现疫情回升，南方省份的流行季节高峰时间略高于北方。手足口病多数发生在5岁以下的孩子；大孩子和成人也会感染，但症状一般比较轻或无症状。

目前对手足口病还没有明确有效的抗病毒治疗药物，早期识别重危病例、及时对症治疗以及高级生命支持是降低病死率的主要手段。

目前我国已经有两种可以预防手足口病的疫苗上市，疫苗的正式名称叫“肠道病毒71型灭活疫苗（人二倍体细胞）”，简称“EV71疫苗”，俗称“手足口病疫苗”。昆明所的EV71疫苗适用于6月龄~5岁的孩子，北京科兴的EV71疫苗适用于6月龄~3岁的孩子，这两种疫苗都需要接种2剂，间隔1个月。

病原相关分子模式的模式识别受体

模式识别受体是一类主要表达于天然免疫细胞表面非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。分为以下几种：（1）甘露聚糖结合凝素 （MBL）： 属于肝脏合成的急性期反应蛋白 ；识别并结合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL补体途径，发挥调理、致炎作用。 （2）甘露糖受体：特异性识别微生物细胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和岩藻糖残基，介导吞噬细胞吞噬。 （3）清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，有效地清除血循环中的细菌。 （4）Toll样受体（Toll-like receptor, TLR）： TLR识别保守PAMP，并向机体提供微生物感染的信号； 几乎所有TLR均可单独或共同识别多种结构不同的配体；TLR与相应配体结合， 激活天然免疫 ，向机体发出危险信号，启动天然免疫；激活巨噬细胞，分泌炎性介质，介导炎性反应；启动特异性免疫应答；激活APC，表达MHC、共刺激分子和细胞因子，参与T细胞等的激活和增殖。

免疫应答有哪些特点

1.免疫应答概念：是机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞活化并发挥以清除抗原为主要生物学效应的全过程，其生理学意义是保持内环境相对稳定，而病理状态下可损伤机体。

2.固有免疫细胞识别的分子机制

（1）模式识别受体（PRR）指存在于固有细胞表面和血清中，可识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面共有分子结构的受体。如：甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。

（2）病原相关模式分子（PAMP）是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子。如G-菌脂多糖（LPS）、热休克蛋白（HSP）等。

Th1细胞：主要参与特异性细胞免疫应答；机制是通过活化巨噬细胞而增强抗胞内病原体感染。参与病理应带有：迟发型超敏反应、类风湿关节炎、炎症性肠炎。

Th2细胞：主要参与体液免疫应答；机制是促进B细胞增殖转化为浆细胞，产生抗体；

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